03/02/2021, 09:57
Şüphelerin giderilmesi adına...
Costa, D. & Kroll, R. (2000). Stuttering: An update for physicians. Canadian Medical Association Journal, 1621, 1849-1855.
Felsenfeld, S. (1997). Epidemiology and genetics of stuttering. In R. F. Curlee & G. M. Siegel (Eds.), Nature and treatment of stuttering: New directions, (2nd Edition), pp. 1-23.
Maguire, G.A., Gottschalk, L.A., & Riley, G.D. & Franklin, D.L. (2000). Risperidone in the treatment of stuttering. Journal of Clinical Psychopharmacology, 20, 479-482.
Riley, G.D. (1994). Stuttering Severity Instrument for Children and Adults (3rd ed.). Austin, TX: PRO-ED.
Riley, G., Maguire, G., Franklin, D., Ortiz, T., & Riley, J. (2001, November). Effects of olanzapine on stuttering in adults. Paper presented at the meeting of the American Speech-Language-Hearing, New Orleans.
Riley, G., Wu, J. & Maguire, G. (1997). PET scan evidence of parallel cerebral systems related to treatment effects. In W. Hulstijn, H.F.M. Peters, P. van Lieshout (Eds.), Speech production: Motor control, brain research, and fluency disorders, pp. 321-327.
Riley, J. & Riley, G. (1998, April). The measurement of cognitive factors. A paper presented at a meeting of the American Speech-Language-Hearing Association, Special Interest Division in Fluency, Florida.
Smith, A. & Kelly, E. (1997). Stuttering: A dynamic, multifactorial model. In R.F. Curlee & G.M. Siegel (Eds.), Nature and treatment of stuttering (pp 97-127). Boston: Allyn & Bacon.
Wolf, S.S., Jones, D.W., Knable, M.B., Gorey, J.G., Lee, K.S., Hyde, T.M., Coppola, R., & Weinberger, D.R. (1996). Tourette syndrome: Prediction of phenotypic variation in monozygotic twins by caudate nucleus D2 receptor binding. Science, 273, 1225-1227.
Wu, J.C., Maguire, G.A., Riley, G.D., Fallon, J., LaCasse, L., Chin, S., Klein, E., Tang, C., Cadwell, S., & Lottenberg, S. (1995). A positron emission tomography [18F] deoxyglucose study of developmental stuttering. Neuroreport 6: 501-505.
Wu, J.C., Maguire, G.A., Riley, G.D., Lee, A., Keator, D., Tang, C., Fallon, J., & Najafi, A. (1997). Increased dopamine activity associated with stuttering. Neuroreport, 8: 767-770.
Wu, J.C., Riley, G.D., Maguire, G., Najafi, A. & Tang, C. (1997). PET scan evidence of parallel cerebral systems related to treatment effects: FDG and FDOPA PET scan findings. In W. Hulstijn, H.F.M. Peters, P. van Lieshout (Eds.), Speech production: Motor control, brain research, and fluency disorders, pp. 329-339.
Kekemeliğin tıbbi yönleri!
Bu yazı gerçekten kısa ve öz bir biçimde kaleme alınmış olup işinde iyi bilinen kişiler tarafından yazılmıştır, Ph.D.'den Glyndon Riley ve Professör Emeritus 2002'nin yazında Fullerton'da Kaliforniya Eyalet Üniversitesinde yapılan araştırmalarla bu öğretici yazıyı kaleme aldılar.
Kekeleyen insanlar için yararlı olan bir ilaç geliştirilirse, diğer tedavi biçimlerinin yokluğunda işe yarayabilecek bir "tedavi" olmayacaktır. Tanı ve tedavi protokollerimize kekemeliğin bazı tıbbi yönlerini dahil etmenin bir mantığı var, ancak yerleşik tedavileri hariç tutmak için değil. Kekemelik teorisinin tarihi, diğer karmaşık bozuklukların tarihiyle paraleldir. Birincisi, çevresel faktörlerin birincil neden olduğu düşünüldü ve "işlevsel" veya "duygusal" olarak etiketlendi ve suçun çoğunu anneler aldı. Kekemelik, dinleyicilerin kulaklarında başlaması gereken 1940'larda ve 50'lerde bu kategoriye girdi.
İkincisi, kalp hastalığı, otizm ve şizofreni gibi bozukluklarda olduğu gibi kekemelik için genetik kanıtlar ortaya çıkmaya başladı. Çevresel nedenler eksik bir resim sergiliyor gibi görünüyor. Kekemelik için, genetik etki diğer karmaşık bozukluklardan bile daha güçlüdür. Monozigotik ikizlerin konkordans oranı yaklaşık% 60 veya daha fazladır ve dinamik ikizlerin ve erkek kardeşlerin konkordansı% 20-26'dır. Ayrıca, çoğu çocukluk konuşma ve öğrenme bozukluğu gibi kekemeliğin de kız çocuklarının üç katı kadar erkek çocukta görülmesi, çevreye ek bir şeyin etiyolojinin bir parçası olduğunu ima etmektedir.
Üçüncüsü, nörolojik bulgular, bu bozuklukların her birinin tıbbi yönlerini içeren yeni teorilerin önerilmesine yol açtı ve tedaviler, genel tedavinin bir parçası olarak tıbbi yönetimi (özellikle ilaçlar) içerecek şekilde değiştirildi.
Üçüncüsü, nörolojik bulgular, bu bozuklukların her birinin tıbbi yönlerini içeren yeni teorilerin önerilmesine yol açtı ve tedaviler, genel tedavinin bir parçası olarak tıbbi yönetimi (özellikle ilaçlar) içerecek şekilde değiştirildi.
Kekemeliği, sosyal etkileşimler, duygusal tepkiler, işitsel işleme, dil üretimi ve konuşma motor programlama gibi yönleri içeren çok boyutlu, çoklu risk bozukluğu olarak görüyoruz. Smith ve Kelly, bu perspektifi daha ayrıntılı olarak anlatıyor. Dopaminin kekemelikle olası ilişkisini değerlendiren çalışmaların sonuçları, bu paralel, katkıda bulunan sistemler bağlamında ele alınmalıdır.
Bir Dopamin Hipotezi
İncelenen hipotez, bir grup olarak kekeleyen yetişkinlerin, beynin striatal (subkortikal) bölgelerinde aşırı dopamine sahip olduğunu belirtir (Erken, ilgili bulguların bir özeti için bkz. Riley, Wu ve Maguire (1997) ve Wu, Riley, Maguire ve Najafi ve Tang (1997)). Son zamanlarda, Costa & Kroll kekeleyen insanları tedavi etmek için tıbbi bulguları uygulaması gereken doktorlar için bir güncelleme sağladı. "Araştırma verileri ve dopamin reseptör antagonistlerinin gelişimsel kekemelikteki etkililiği, hiperdopaminerjik [kekemeliğin] orijini teorisini destekliyor gibi görünmektedir."
Daha önceki bir çalışmada, kekeme olan (orta ila şiddetli kekemelik) üç kişinin striatumundaki dopamin seviyeleri, kekeme olmayan altı kişideki düzeylerle karşılaştırıldı. Tüm denekler erkekti. Pozitron emisyon tomografisinde, sinaptik öncesi dopaminerjik aktivitenin bir belirteci olarak 6-FDOPA kullanılmıştır. Kekeme denekler, söz konusu hipotezlerle ilgili alanlarda dopamin aktivasyonunda yüzde 100-300 artış gösterdi. Yazarlar, "Ventral limbik kortikal ve subkortikal bölgelerde yüksek 6-FDOPA alımı, kekemeliğin sözelleştirmeyi modüle eden beyin bölgelerindeki aşırı aktif pre-sinaptik dopamin sistemi ile ilişkili olduğu hipotezleriyle uyumludur."
Daha yakın zamanlarda, kekemelik üzerine plaseboya karşı düşük doz risperadonun etkilerinin çift kör, plasebo kontrollü bir çalışmasına kekeleyen 12 erkek ve 4 kadın (ortalama yaş 40.8 yıl) kaydedildi (Maguire, Gottschalk, Riley, & Franklin'in beraber yazdığı 2000 yılında neşredilen yazıya bakabilirsiniz.). Gruplar arasında yaş veya cinsiyet açısından önemli bir fark yoktu. Başlangıçta her grupta kekemelik şiddeti hafiften çok şiddetliye kadar değişiyordu. Kekeleyen hecelerin yüzdesi, aktif ilaçla 9.6'dan 4.7'ye (% 50.4), plasebo ile 7.0'dan 5.1'e (% 27.1) düşürüldü. Kekemelik Şiddet Ölçeği-3'teki (Riley, 1994) ortalama puanlar, ilacı takiben 7,8 (25,3'ten 17,5'e) ve plaseboyu takiben 3,5 (24'ten 20,5'e) azalmıştır.
Daha önceki bir çalışmada, kekeme olan (orta ila şiddetli kekemelik) üç kişinin striatumundaki dopamin seviyeleri, kekeme olmayan altı kişideki düzeylerle karşılaştırıldı. Tüm denekler erkekti. Pozitron emisyon tomografisinde, sinaptik öncesi dopaminerjik aktivitenin bir belirteci olarak 6-FDOPA kullanılmıştır. Kekeme denekler, söz konusu hipotezlerle ilgili alanlarda dopamin aktivasyonunda yüzde 100-300 artış gösterdi. Yazarlar, "Ventral limbik kortikal ve subkortikal bölgelerde yüksek 6-FDOPA alımı, kekemeliğin sözelleştirmeyi modüle eden beyin bölgelerindeki aşırı aktif pre-sinaptik dopamin sistemi ile ilişkili olduğu hipotezleriyle uyumludur."
Daha yakın zamanlarda, kekemelik üzerine plaseboya karşı düşük doz risperadonun etkilerinin çift kör, plasebo kontrollü bir çalışmasına kekeleyen 12 erkek ve 4 kadın (ortalama yaş 40.8 yıl) kaydedildi (Maguire, Gottschalk, Riley, & Franklin'in beraber yazdığı 2000 yılında neşredilen yazıya bakabilirsiniz.). Gruplar arasında yaş veya cinsiyet açısından önemli bir fark yoktu. Başlangıçta her grupta kekemelik şiddeti hafiften çok şiddetliye kadar değişiyordu. Kekeleyen hecelerin yüzdesi, aktif ilaçla 9.6'dan 4.7'ye (% 50.4), plasebo ile 7.0'dan 5.1'e (% 27.1) düşürüldü. Kekemelik Şiddet Ölçeği-3'teki (Riley, 1994) ortalama puanlar, ilacı takiben 7,8 (25,3'ten 17,5'e) ve plaseboyu takiben 3,5 (24'ten 20,5'e) azalmıştır.
Diğer bulgularda, kekeme olan 23 kişi, olanzapinin (başka bir dopamin engelleyici) kekemelik üzerindeki etkilerini incelemek için çift kör, plasebo kontrollü bir çalışmaya dahil edildi: 12'si olanzapin ve 11'i plasebo aldı. Aktif ilaç kullanan grup SSI-3 puanlarını ortalama yüzde 33, plasebo grubu ise yüzde 14 oranında azalttı. Grubun 14'ü ile en yakın şekilde çalışan denetçilerden elde edilen klinik küresel izlenime dayanarak, 7 kişiden 5'i ilaçla klinik olarak iyileştirildi ve plasebodaki 7'den 1'i ilaçla iyileştirildi. Tüm katılımcılar bir öz bildirim Öznel Kekemelik Ölçeği doldurdu (J. Riley ve G. Riley, 1998). İlaç kullananlar yüzde 22 daha az kekemelik bildirdi ve plasebo kullananlar yüzde 1'den az olduğunu bildirdi. Ölçütlerin üçü de olanzapinin istatistiksel olarak plaseboya göre daha iyi etkilerini göstermiştir.
Aktif ilaç kullanan grup, SSI-3 puanlarını ortalama yüzde 33 düşürdü; Bu üç çalışma, aşırı dopaminin kekeme olan insanlar üzerinde beynin striatal seviyesindeki etkinliği düşürdüğü hipotezine bir miktar destek sağlıyor. Bu doğruysa, kekemelik Tourette sendromuyla birçok benzerliği paylaşır, çünkü Tourette dopamin bazlı, bazal gangliya hastalığıdır. Hem kekemelik hem de Tourette çocuklukta başlar, ağda ve zayıflama seyrini izler, kaygı ile daha da kötüleşir ve 4: 1 erkek / kadın oranında meydana gelir. Kekemelik gelişiminde dopaminin rolü belirsizliğini koruyor. Kekeleyen çocuklarda bulunmayabilir ancak kekemeliğin bir yan ürünü olarak gelişebilir.
İlaç kapsamlı ve eksiksiz bir tedavi sağlamadığından, her bir yaklaşımın rolünü daha iyi tanımlamak için hem geleneksel (davranışsal, bilişsel ve tutumsal) kekemelik tedavisini hem de seçilmiş bir ilacı içeren araştırmaların tasarlanması ve yürütülmesi gerekir. Kortikal ve subkortikal aktivasyonda muhtemelen kekemelikle ilişkili tıbbi olarak indüklenen değişiklikler sosyal, bilişsel ve duygusal koşullar bağlamında ortaya çıkar ve çok karmaşık, çok boyutlu bir sürecin yalnızca bir parçası olarak görülmesi gerekir. Bazı ilaçların kekemeliğin sıklığını ve şiddetini azaltmada yararlı olduğu gösterilse bile, tam bir tedavi sağlamazlar. Aksine, kekeleyen her kişinin, belirli bir ilacın kullanımının bir rol oynayabileceği kapsamlı bir terapi programı geliştirmek için kekemelik konusunda uzmanlaşmış bir konuşma dili patoloğu ile çalışması gerekir. Belki kekemelik terapisinden vazgeçmiş kişiler, bazı ilaçların bir tedavi programına veya destek grubuna geri dönmelerine yardımcı olacak kadar fark yaratabileceğini göreceklerdir.
Aktif ilaç kullanan grup, SSI-3 puanlarını ortalama yüzde 33 düşürdü; Bu üç çalışma, aşırı dopaminin kekeme olan insanlar üzerinde beynin striatal seviyesindeki etkinliği düşürdüğü hipotezine bir miktar destek sağlıyor. Bu doğruysa, kekemelik Tourette sendromuyla birçok benzerliği paylaşır, çünkü Tourette dopamin bazlı, bazal gangliya hastalığıdır. Hem kekemelik hem de Tourette çocuklukta başlar, ağda ve zayıflama seyrini izler, kaygı ile daha da kötüleşir ve 4: 1 erkek / kadın oranında meydana gelir. Kekemelik gelişiminde dopaminin rolü belirsizliğini koruyor. Kekeleyen çocuklarda bulunmayabilir ancak kekemeliğin bir yan ürünü olarak gelişebilir.
İlaç kapsamlı ve eksiksiz bir tedavi sağlamadığından, her bir yaklaşımın rolünü daha iyi tanımlamak için hem geleneksel (davranışsal, bilişsel ve tutumsal) kekemelik tedavisini hem de seçilmiş bir ilacı içeren araştırmaların tasarlanması ve yürütülmesi gerekir. Kortikal ve subkortikal aktivasyonda muhtemelen kekemelikle ilişkili tıbbi olarak indüklenen değişiklikler sosyal, bilişsel ve duygusal koşullar bağlamında ortaya çıkar ve çok karmaşık, çok boyutlu bir sürecin yalnızca bir parçası olarak görülmesi gerekir. Bazı ilaçların kekemeliğin sıklığını ve şiddetini azaltmada yararlı olduğu gösterilse bile, tam bir tedavi sağlamazlar. Aksine, kekeleyen her kişinin, belirli bir ilacın kullanımının bir rol oynayabileceği kapsamlı bir terapi programı geliştirmek için kekemelik konusunda uzmanlaşmış bir konuşma dili patoloğu ile çalışması gerekir. Belki kekemelik terapisinden vazgeçmiş kişiler, bazı ilaçların bir tedavi programına veya destek grubuna geri dönmelerine yardımcı olacak kadar fark yaratabileceğini göreceklerdir.
Saygılarımızla!
Referanslar: Costa, D. & Kroll, R. (2000). Stuttering: An update for physicians. Canadian Medical Association Journal, 1621, 1849-1855.
Felsenfeld, S. (1997). Epidemiology and genetics of stuttering. In R. F. Curlee & G. M. Siegel (Eds.), Nature and treatment of stuttering: New directions, (2nd Edition), pp. 1-23.
Maguire, G.A., Gottschalk, L.A., & Riley, G.D. & Franklin, D.L. (2000). Risperidone in the treatment of stuttering. Journal of Clinical Psychopharmacology, 20, 479-482.
Riley, G.D. (1994). Stuttering Severity Instrument for Children and Adults (3rd ed.). Austin, TX: PRO-ED.
Riley, G., Maguire, G., Franklin, D., Ortiz, T., & Riley, J. (2001, November). Effects of olanzapine on stuttering in adults. Paper presented at the meeting of the American Speech-Language-Hearing, New Orleans.
Riley, G., Wu, J. & Maguire, G. (1997). PET scan evidence of parallel cerebral systems related to treatment effects. In W. Hulstijn, H.F.M. Peters, P. van Lieshout (Eds.), Speech production: Motor control, brain research, and fluency disorders, pp. 321-327.
Riley, J. & Riley, G. (1998, April). The measurement of cognitive factors. A paper presented at a meeting of the American Speech-Language-Hearing Association, Special Interest Division in Fluency, Florida.
Smith, A. & Kelly, E. (1997). Stuttering: A dynamic, multifactorial model. In R.F. Curlee & G.M. Siegel (Eds.), Nature and treatment of stuttering (pp 97-127). Boston: Allyn & Bacon.
Wolf, S.S., Jones, D.W., Knable, M.B., Gorey, J.G., Lee, K.S., Hyde, T.M., Coppola, R., & Weinberger, D.R. (1996). Tourette syndrome: Prediction of phenotypic variation in monozygotic twins by caudate nucleus D2 receptor binding. Science, 273, 1225-1227.
Wu, J.C., Maguire, G.A., Riley, G.D., Fallon, J., LaCasse, L., Chin, S., Klein, E., Tang, C., Cadwell, S., & Lottenberg, S. (1995). A positron emission tomography [18F] deoxyglucose study of developmental stuttering. Neuroreport 6: 501-505.
Wu, J.C., Maguire, G.A., Riley, G.D., Lee, A., Keator, D., Tang, C., Fallon, J., & Najafi, A. (1997). Increased dopamine activity associated with stuttering. Neuroreport, 8: 767-770.
Wu, J.C., Riley, G.D., Maguire, G., Najafi, A. & Tang, C. (1997). PET scan evidence of parallel cerebral systems related to treatment effects: FDG and FDOPA PET scan findings. In W. Hulstijn, H.F.M. Peters, P. van Lieshout (Eds.), Speech production: Motor control, brain research, and fluency disorders, pp. 329-339.