Kekemelik Forum

Tam Versiyon: Astrositler ve Kekemelik
Şu anda tam olmayan bir versiyonun içeriğine bakıyorsunuz. Tam versiyon'a bakınız.
Astrositler, kekemelik uzmanı Dr. Maguire'ın (Profesör, UCR Psikiyatri ve Nöroloji Başkanı) Riverside'daki California Üniversitesi tarafından yapılan bir araştırmaya göre beyindeki yıldız şeklindeki hücrelerdir ve kekemeliğe neden olmada önemli bir rol oynayabilir.
[Resim: hmr55r4.jpg]

"Çalışmamız, antipsikotik risperidon tedavisinin kekemelerde striatal aktivitede artışa neden olduğunu gösteriyor. Risperidon'un kekemelikte etki mekanizması, kısmen striatumdaki artan metabolizma veya astrosit aktivitesine bağlı gibi görünmektedir."

Striatum ve risperidon
Striatum, en iyi gönüllü hareketleriyle tanınan bir çekirdek grubu olan bazal ganglionların önemli bir parçasıdır . Ön beyinde bulunan striatum biliş, ödül ve koordineli hareketle ilişkili nöral aktiviteyi içerir.
Çocuklukta ortaya çıkan ve logofobi ve sosyal fobiye yol açan tempo-ritmik bir konuşma bozukluğu olan kekemelik, yüksek düzeyde nörotransmitter dopamin ile ilişkilidir. Risperidon (bir antipsikotik), beyindeki dopaminin etki ettiği reseptörleri bloke ederek çalışır, böylece beynin belirli bölgelerinde aşırı dopamin aktivitesini önler.
Maguire ve Cheikh Bahai, risperidonun striatal bazal ganglionlar üzerinde etki ederek kekemeliği azaltabileceğine dair kanıt buldu .
Bir astrosit uzmanı olan (kendisi de kekemelikten muzdarip) Şeyh Baha'i, " Risperidonun bazal ganglia striatumdaki astrositleri nasıl etkilediğine dair kesin mekanizmayı bilmiyoruz " dedi. "Astrositleri aktive ettiğini biliyoruz. Astrositler daha sonra striatumu etkileyen ve ardından dopamin reseptörlerini bloke eden bir sinyal molekülü salgılar. Gelecekteki çalışmalarımızda, bu sinyal molekülünü bulmak ve astrositlerin kekemelikte oynadığı rolü daha iyi anlamak istiyoruz. Bu, astrositleri hedef alan kekemelik ilaçları geliştirmemize yardımcı olacak.”


Maguire ve ekibi, risperidonun beyin bazal ganglion metabolizması üzerindeki etkisini araştırmak için 10 yetişkin hasta üzerinde randomize, çift kör, plasebo kontrollü bir klinik çalışma yürüttü . Başlangıçta ve altı hafta risperidon (0.5-2.0 mg/gün) veya bir plasebo tablet aldıktan sonra, 10 katılımcıya kendi başlarına yüksek sesle okumaları talimatı verildi. Daha sonra katılımcıların her birine pozitron emisyon tomografisi veya PET uygulandı. Böylece beş denek risperidon aldı ve geri kalan beş denek plasebo aldı. Aktif tedavi sonrası yapılan taramalarda, risperidon tedavi grubundakilerin beynin belirli bölgelerinde daha yüksek glikoz alımına yani daha yüksek metabolizmaya sahip olduğu bulundu.


Maguire (kendisi de kekemelikten muzdariptir), "Kekemeliğin birçok nörogelişimsel bozukluğun bir özelliği olan düşük glikoz alımına sahip olması doğaldır" dedi. "Ancak risperidon , özellikle sol striatumda metabolizmayı artırarak eksikliği telafi ediyor gibi görünüyor. Bunu daha iyi anlamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç var. Kekemelerin beyinlerindeki değişiklikleri görselleştirmek için kullandığımız nörogörüntüleme teknikleri, bozukluğun patofizyolojisine ilişkin değerli bilgiler sağlayabilir ve gelecekteki araştırmalara rehberlik edebilir.

Şeyh Bahai için Profesör Maguire ile çalışmak, kekemeliğin mekanizmasına ışık tutmak için mükemmel bir işbirliği. Profesör, "Beyindeki karmaşık sözel davranışları kontrol eden devreleri belirlemek için çalışıyoruz" dedi. "Bu bulgular kekemelikle ilgili mekanizmaya daha fazla ışık tutacak. Birbirimizin anlayabileceği dillerde konuşabilmemiz için vücuttaki 100'den fazla kasın senkronize hareket etmesi gerektiğini düşündüğünüzde konuşma en karmaşık insan davranışıdır.”

demosfen.org
Farmakolojik bölümündeki ya da diğer konu ve yorumlarda yazılan ilaçları lütfen bir doktor kontrolünde(Psikiyatrist,nörolog ..) kullanın.